穩定型心絞痛

時間: 2012-06-19

  穩定型心絞痛亦稱穩定型勞力性心絞痛,是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上,由於心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨牀綜合徵。其特點爲陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺,主要位於胸骨後部,可放射至心前區和左上肢尺側,常發生於勞力負荷增加時,持續數分鐘,休息或用硝酸酯製劑後消失。

  [發病機制]

  當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾,冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要,引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時,即可發生心絞痛。

  心肌氧耗的多少主要由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定。在正常情況下,冠狀循環有很大的儲備力量,其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化,在劇烈體力活動時,冠狀動脈適當地擴張,血流量可增加到休息時的6-7倍。缺氧時,冠狀動脈也擴張,能使血流量增加4-5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時,其擴張性減弱,血流量減少,且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供應如減低到尚能應付心肌平時的需要,則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加,如勞累、激動、左心衰竭等,使心肌張力增加、心肌收縮力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加時,心肌對血液的需求增加,而冠脈的供血已不能相應增加,即可引起心絞痛。

  [病理解剖和病理生理]

  冠狀動脈造影顯示穩定型心絞痛的患者,有1、2或3支動脈直徑減少大於70%的病變者分別各有25%左右,5-10%有左冠脈主幹狹窄,其餘約15%患者無顯著狹窄。後者提示患者的心肌血供和氧供不足,可能是冠狀動脈痙攣、冠狀循環的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。

  患者在心絞痛發作之前,常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化,反映心臟和肺的順應性減低。發作時可有左心室收縮力和收縮速度速度降低、射血速度減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓和血容量增加等左心收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。左心室壁可呈收縮不協調或部分心室壁有收縮減弱的現象。

  [臨牀表現]

  (一)症狀

  心絞痛以發作性胸痛爲主要臨牀表現,疼痛有特點爲:

  1、部位:主要在胸骨體中段或上段之後可波及心前區,有手掌大小範圍,甚至橫貫前胸,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指,或至頸、咽或下頜部。

  2、性質:胸痛常爲壓迫、發悶或緊縮性,也可有燒灼感,但不像針刺或刀扎樣銳性痛,偶伴瀕死的恐慌感覺。有些患者僅覺胸悶不適不認爲有痛。發作時,患者往往被迫停止正在進行的活動,直至症狀緩解。

  3、誘因:發作常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發,飲食、寒冷、吸菸、心動過速、休克等亦可誘發。疼痛多發生於勞力或激動的當時,而不是在一天勞累之後。

  4、持續時間:疼痛出現後常逐步加重,然後在3-5分鐘內漸消失;舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內使之緩解。

  (二)體徵

  平時無異常體徵。心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗,有時出現第四或第三心音奔馬律。可有暫時性心尖部收縮期雜音,是乳頭肌缺血以致功能失調引起二尖瓣關閉不全所致。

  [實驗室和其他檢查]

  (一)心臟X線檢查:可無異常發現,如已伴發缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等。

  (二)心電圖檢查:是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。

  1、靜息時心電圖:約半數患者在正常範圍,也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST-T改變,有時出現房室或束支傳導阻滯或室性、房性早搏等心律失常。

  2、心絞痛發作時心電圖:絕大多數患者可出現暫時性心肌缺血引起的ST段移位。T波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如ST段,但如與平時心電圖比較有明顯差別,也有助於診斷。

  3、心電圖負荷試驗:最常用的是運動負荷試驗,運動可增加心臟負荷以激發心肌缺血。運動方式主要爲分級活動平板或踏車,以前者較爲常用,讓受檢者迎着轉動的平板就地踏步。目前國內外常用的是以達到年齡預計可達到的最大心率或亞極量心率爲負荷目標,前者稱爲極量運動試驗,後者稱爲亞極量運動試驗。運動中持續監測心電改變,運動前、運動中每當運動負荷量增加一次均應記錄心電圖,運動終止後記錄時應同步測定血壓。運動中出現典型心絞痛,心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低大於等於0.1mV(J點後60-80ms)持續2分鐘爲運動試驗陽性標準。運動中出現心絞痛、步態不穩,出現室性心動過速或血壓下降時,應立即停止運動。心肌梗死急性期,有不穩定型心絞痛,明顯心力衰竭,嚴重心律失常或急性疾病者禁作運動試驗。本試驗有一定比例的假陽性和假陰性,單純運動心電圖陽性或陰性結果不能作爲診斷或排除冠心病的依據。

  4、心電圖連續動態監測:胸痛發作時相應時間的缺血性ST-T改變有助於確定心絞痛的診斷.

  (三)放射性核素檢查

  (四)冠狀動脈造影

  (五)其他檢查:超聲心動圖、多層螺旋CT、冠脈內超聲等。

  [診斷和鑑別診斷]

  根據典型心絞痛的發作特點和體徵,含用硝酸甘油後緩解,結合年齡和存在冠心病危險因素,除外其他原因所致的心絞痛,一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波爲主的導聯中,ST段壓低,T波平坦或倒置,發作過後數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。發作不典型者,診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變,或作24小時的動態心電圖連續監測。診斷有困難者可行MDCT或MRI冠脈造影,如確有必要可考慮行選擇性冠脈造影。

  鑑別診斷要考慮下列各種情況:

  (一)急性心肌梗死:疼痛部位與心絞痛相仿,但性質更劇烈,持續時間多超過半小時,可長達數小時,可伴有心律失常、心力衰竭和/或休克,含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導聯ST段擡高,及或同時有異常Q波(非ST段擡高性心肌梗死則多表現爲ST段下移及或T波改變)。實驗室檢查示白細胞計數增高、紅細胞沉降率增快,心肌壞死標記物(肌紅蛋白、肌鈣蛋白、CK-MB等)增高。

  (二)其他疾病引起的心絞痛:包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風溼性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合徵、心肌橋等病均可引起心絞痛,要根據其他臨牀表現來進行鑑別。其中X綜合徵多見於女性,心電圖負荷試驗常爲陽性,但冠狀動脈造影則陰性且無冠狀動脈痙攣,預後良好,被認爲是冠狀動脈系毛細血管舒張功能不良所致。心肌橋則指通常行走於心外膜下結締組織中的冠狀動脈,如有一段行走於心肌內,其上的束心肌纖維即稱爲心肌橋。當心髒收縮時,心肌橋可擠壓該動脈段足以引起遠端血供減少而致心肌缺血,加之近端血管常有粥樣硬化斑塊形成,逐可引起心絞痛。冠狀動脈造影或冠脈內超聲檢查可確立診斷。

  (三)肋間神經痛和肋軟骨炎:前者疼痛常累及1-2個肋間,但並不一定侷限在胸前,爲刺痛或灼痛,多爲持續性而非發作性,咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇,沿神經行徑處有壓痛,手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛;後者則在肋軟骨處有壓痛。

  (四)心臟神經症:患者常訴胸痛,但爲短暫(幾秒鐘)的刺痛或持久(幾小時)的隱痛,患者常喜歡不時地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或經常變動。症狀多在疲勞之後出現,而不在疲勞的當時,作輕度體力激動反覺舒適,有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在十多分鐘後才“見效”,常伴有心悸、疲乏、頭昏、失眠及其他神經症的症狀。

  (五)不典型心絞痛還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病相鑑別。

  [預後]

  穩定型心絞痛患者大多數能生存很多年,但有發生急性心肌梗死或猝死的危險。有室性心律失常或傳導阻滯者預後較差,合併有糖尿病者預後明顯差於無糖尿病者,但決定預後的主要因素爲冠狀動脈病變範圍和心功能。左冠脈主幹病變最爲嚴重,據國外統計,年病死率可高達30%左右,此後依次爲三支、二支與一支病變。左前降支病變一般較其他兩大支嚴重。據左心室造影、超聲心動圖檢查或放射性核素心室腔顯影所示射血分數降低和室壁運動障礙也有預後意義。 

  心電圖運動試驗中ST段壓低大於等於3mm而發生於低運動量和心率每分鐘不到120次時,可伴有血壓下降者,常提示三支或左主幹病變引起的嚴重心肌缺血。

  [防治]

  預防主要在預防動脈粥樣硬化的發生和治療已存在的動脈粥樣硬化。針對心絞痛的治療原則是改善冠脈的血供和降低心肌的耗氧,同時治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75-100mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩定,減少血栓形成,降低不穩定型心絞痛和心肌梗死的發生率。

  (一)發作時的治療

  1、休息:發作時立刻休息,一般患者在停止活動後症狀即可消除。

  2、藥物治療:較重的發作,可使用作用較快的硝酸酯製劑。這類藥物除擴張冠狀動脈,降低阻力,增加冠狀循環的血流量外,還通過對周圍血管的擴張作用,減少靜脈迴流心臟的血量,降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓,減低心臟前後負荷和心肌的需氧,從而緩解心絞痛。

  (1)硝酸甘油:可用0.3-0.6mg,置於舌下含化,迅速爲唾液所溶解而吸收,1-2分鐘即開始起作用,約半小時後作用消失。對約92%的患者有效,其中76%在3分鐘內見效。延遲見效或完全無效時提示患者並非冠心病或爲嚴重的冠心病,也可能所含的藥物已失效或未溶解,如屬後者可囑患者輕輕嚼碎後繼續含化。長時間反覆應用可由於產生耐受性而效力減低,停用十小時以上,即可恢復有效。與各種硝酸酯一樣副作用有頭暈、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等,偶有血壓下降。因此第一次用藥時,患者宜平臥片刻。

  (2)硝酸異山梨酯:可用5-10mg,舌下含化,2-5分鐘見效,作用維持2-3小時。

  在應用上述藥物的同時,可考慮用鎮靜藥。

  (二)緩解期的治療

  宜儘量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食,特別是一次進食不應過飽;禁絕菸酒。調整日常生活與工作量;減輕精神負擔;保持適當的體力活動,但以不致發生疼痛症狀爲度;一般不需臥牀休息。

  1、藥物治療:可單獨選用、交替應用或聯合應用下列被認爲作用持久的藥物。

  (1)β受體阻滯劑:阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用,減慢心率、降低血壓,減低心肌收縮力和氧耗量,從而減少心絞痛的發作。使用本藥要注意:本藥與硝酸酯類合用有協同作用,因而用量應偏小,開始劑量尤其要注意減小,以免引起直立性低血壓等副作用;停用本藥時應逐步減量,如突然停用有誘發心肌梗死的可能;低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、二度或以上房室傳導阻滯者不宜應用。

  (2)硝酸酯製劑:硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯等。

  (3)鈣通道阻滯劑:本類藥物抑制鈣離子進入細胞內,也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮,減少心肌氧耗;擴張冠狀動脈,解除冠狀動脈痙攣,改善心內膜下心肌的供血;擴張周圍血管,降低動脈壓,減輕心臟負荷;還降低血黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循環。更適用於同時有高血壓的患者。

  (4)曲美他嗪:通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝,改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血,20mg,tid,飯後服。

  (5)其他治療:增強型體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供,也可考慮應用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而誘發心絞痛者,宜用快速作用的洋地黃類製劑。

  2、介入治療

  3、外科手術治療:主要是在體外循環下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。

  4、運動鍛鍊療法:謹慎安排進度適宜的運動鍛鍊有助於促進側支循環的形成,提高體力活動的耐受量而改善症狀。

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